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El estudio, que contribuye a conocer más detalles sobre la base molecular de la virulencia de estos seres y la respuesta del organismo hospedador, podría servir en el futuro para perfeccionar el control de las infecciones víricas a través del diseño de vacunas más efectivas.

Tras someter a diferentes poblaciones del virus de la fiebre aftosa a diversas clonaciones, la investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa Mónica Herrera identificó un clon en el que observó que no existía una relación entre su virulencia y su capacidad de replicación o "fitness".

Según la investigadora, en cada clonación el virus, que partía de un nivel intermedio de virulencia y de "fitness", fue acumulando mutaciones genéticas que afectaron "dramáticamente" a su capacidad de multiplicarse pero no a su virulencia.

El trabajo del CSIC, publicado en "PLoS Pathogens", sugiere que esto es debido a que las mutaciones responsables de la alteración de la virulencia se concentran en determinados genes, mientras que las implicadas en el "fitness" están más repartidas por el genoma.

Según Herrera, la existencia de mutaciones específicas que afectan de forma diferente a los dos factores abre una nueva vía para el diseño de cepas candidatas para vacunas competentes en replicación.

Noticia publicada en Terra (España)