Concretamente, la investigación, probada en el cerebro de ratones y humanos afectados por esta demencia, establece la relación entre la enzima colinérgica aceticolinesterasa, diana de los tratamientos paliativos contra esta enfermedad, y la proteína presenilina 1, clave en el desarrollo de la patología, ya que, según se explica en el estudio, degrada la proteína amiloide del cerebro en péptidos beta-amieloides, que son compuestos tóxicos que desencadenan la enfermedad de Alzheimer.
En la actualidad, el uso de fármacos que bloquean la actividad de la acetilcolinesterasa constituye la base del tratamiento paliativo de la demencia de Alzheimer. Pero, con esta posible estrategia, se consigue mantener niveles más altos de acetilcolina, un neurotransmisor relacionado con procesos de memoria y aprendizaje y que se ve comprometido durante el desarrollo de la patología.
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