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Los científicos han descubierto que una pequeña molécula conocida como halofuginona inhibe la diferenciación de una célula inmune especializada denominada TH17 tanto en ratones como en humanos sin evitar la activación o desarrollo de otras células inmunes. Las células TH17 se consideran las principales responsables de la enfermedad autoinmune.

La célula TH17 es una célula T inflamatoria que juega un importante papel en muchos trastornos autoinmunes y la halofuginona, que se ha utilizado en todo el mundo para tratar algunas enfermedades, regula la actividad de las células TH17 al activar la respuesta de escasez de aminoácidos (AAR, según sus siglas en inglés), un mecanismo de señalización que ayuda a controlar las respuestas celulares ante el estrés.

El descubrimiento subraya los vínculos entre el metabolismo y la autoinmunidad al demostrar cómo limitando los aminoácidos se puede inhibir la respuesta inflamatoria de las células TH17 a través del mecanismo de señalización AAR.

Los científicos, dirigidos por Mark Sundrud, informan de estos descubrimientos y también señalan que la halofuginona induce el mecanismo AAR en ratones vivos y los protege de la autoinmunidad en un modelo de ratón de TH17 asociado a la esclerosis múltiple.

Los descubrimientos sugieren que el mecanismo AAR es un fuerte regulador selectivo de la diferenciación de células T inflamatorias y que el hallazgo podría conducir a aplicaciones clínicas en el futuro.

Noticia publicada en Europa Press (España)