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Investigadores de la Universidad de Salamanca, del Instituto de Neurociencias de Castilla y León y del Hospital Universitario de Salamanca han publicado en la revista Nature Cell Biology un trabajo que muestra un mecanismo clave para el estado bioenergético y el estrés oxidativo de las neuronas. En concreto, han determinado que la presencia de la proteína APC/C-Cdh1 degrada a la enzima Pfkfb3, que a su vez es la encargada de controlar el proceso de glucólisis, mediante el cual la célula aprovecha la glucosa para producir energía.

La investigación parte del hecho conocido de que el cerebro es un gran consumidor de glucosa y de oxígeno. Sin embargo, apenas se sabe cómo se lleva a cabo este proceso ni qué tipo de células son las responsables del consumo de cada uno de estos dos elementos. En cualquier caso, las células que más contribuyen por su actividad al metabolismo son los astrocitos y las neuronas y, en el caso de los primeros, ya está comprobado que emplean una gran cantidad de glucosa para el proceso de glucólisis, que convierte los azúcares en energía. Por el contrario, las neuronas no generan glucólisis de forma tan activa a pesar de que también consumen una gran cantidad de glucosa sin que se sepa la razón.

“Nosotros demostramos en este trabajo el mecanismo que hace posible que las neuronas tengan una glucólisis muy baja y los astrocitos muy elevada, fijándonos en el funcionamiento de una proteína, Pfkfb3, que gobierna la glucólisis”, explica a DiCYT Juan Pedro Bolaños, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular y coordinador de la investigación. Partiendo de la base de que un gen produce RNA mensajero y éste da lugar a la proteína, en este caso, los científicos observaron que el RNA mensajero de la proteína Pfkfb3 se sintetiza en las neuronas de forma constante, pero también que la proteína se degradaba. Por lo tanto, tenía que haber un mecanismo activo de degradación de Pfkfb3 en las neuronas, cosa que no ocurre en el caso de los astrocitos.

La clave de la degradación de Pfkfb3 es la E3 ubiquitina ligasa APC/C-Cdh1, que marca estas proteínas para su degradación. En el trabajo, los investigadores han alterado los niveles de esta ubiquitina ligasa para observar los cambios que se producían. Así, al eliminarla, ya no se degrada Pfkfb3, sino que se acumula, lo cual hace que las neuronas comiencen a realizar glucólisis.

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