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Cuando, tras los daños en órganos o tejidos, los procesos de reparación del organismo se llevan a cabo de forma desordenada y fuera de control puede producirse lo que se denomina "fibrosis", una curación excesiva que conduce a una formación excesiva de tejido y una cicatrización persistente. Esto puede causar fallo orgánico e incluso la muerte.

Muchas enfermedades, incluyendo aquellas del corazón, pulmones, hígados, intestinos, riñones y cerebro incluyen fibrosis. A pesar de ser una importante causa de mortalidad en las sociedades occidentales debido a su prevalencia en condiciones como la enfermedad cardiaca, no existen terapias que se dirijan de forma directa a la fibrosis.

Los investigadores del Harvard Institutes of Medicine, dirigidos por Ana Castaño, describen una posible terapia para la fibrosis de riñón basada en un amiloide P del suero (APS), una proteína que ya ha mostrado ralentizar la fibrosis en pulmones y corazón.

Los científicos indujeron la fibrosis en los riñones de ratones y tras dos periodos de observación semanales descubrieron que al proporcionar a los ratones con daños APS humana disminuía su fibrosis. Un análisis más exhaustivo mostró que APS llegaba hasta los riñones dañados y se unía a las células muertas, lo que sugiere que APS podría ayudar en la eliminación del tejido dañado.

Los investigadores descubrieron que el mecanismo subyacente a la fibrosis renal en ratones difería del de otros órganos. En los riñones de los roedores, las células sanguíneas blancas inflamatorias causan fibrosis en vez de otras células llamadas fibrositos, que son responsables de la fibrosis en los pulmones y el corazón.

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