Noticias | M�dicas | Psicolog�a

El estudio, que ha sido realizado por investigadores del Departamento de Pediatría de las universidades Complutense y Autónoma de Madrid, el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid y el Instituto Cajal, centro del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), muestra como el estrés prenatal da lugar a modificaciones permanentes en el eje hipocampo-hipotálamo-hipófisis de la descendencia.

Esto, argumenta la investigación, probablemente se debe al aumento de los glucocorticoides circulantes, hecho conocido como "programación fetal", y según la cual los acontecimientos que se producen durante la gestación pueden afectar la salud del individuo a largo plazo, así como a diferentes aspectos de su desarrollo.

En concreto, los autores del estudio han descrito el mecanismo por el cual en ratas macho adultas estresadas prenatalmente se evidencian menores índices de muerte celular y de proliferación, tanto en el hipocampo, como en el hipotálamo y en la hipófisis.

De tal modo, el estrés durante la vida prenatal aumenta los niveles de glucocorticoides prenatalmente, lo que está relacionado con algunos de los efectos adversos sobre el metabolismo, el comportamiento y los sistemas neurológicos e inmunológicos que se pueden manifestar durante la vida adulta.

"El estrés prenatal modifica las respuestas plásticas del cerebro adulto, incluyendo el eje Hipocampo-hipotálamo-hipofisoadrenal (HHH), que participa en el control neuroendocrino de la ingesta y el metabolismo en la vida adulta", declaran los autores del artículo.

De hecho, los glucocorticoides tienen un "fuerte impacto" en la programación fetal, siendo el cerebro especialmente sensible a este fenómeno.

"Dependiendo de la magnitud, la duración y/o la intensidad del estrés, tienen lugar efectos diferentes en el sistema nervioso central, dando lugar a alteraciones en los sistemas neuroquímicos", añaden.

SE RALENTIZA LA TASA DE MUERTE CELULAR

Los datos del estudio sugieren que el estrés prenatal induce una ralentización a largo plazo de las tasas de muerte celular y de la proliferación en el eje HHH, y constatan que los procesos de muerte celular están genéticamente controlados y son parte del desarrollo normal en los que están implicadas numerosas proteínas y factores de transcripción.

Sin embargo, no solo la respuesta a largo plazo al estrés puede estar afectada por este enlentecimiento del recambio celular en dicho eje, sino que otras funciones endocrinas podrían estar moduladas en la rata adulta debido a la afectación del hipotálamo y de la hipófisis.

Por ejemplo, se sabe que una dieta rica en grasas induce obesidad, asociándose con una inhibición de la neurogénesis, además de una inducción de la apoptosis de neuronas hipotalámicas.

De este modo, esta ralentización de la velocidad del recambio celular podría derivar en una mayor vulnerabilidad a desequilibrios metabólicos o a otras enfermedades.