La rapamicina, como se llama el medicamento, no cura el Parkinson, pero sí "puede proteger y retrasar la aparición" de enfermedades neurodegenerativas, ha señalado en un comunicado el jefe del grupo de Neuropatología del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), Isidro Ferrer, que ha participado en el estudio.
El trabajo ha estado coordinado por investigadores del International School for Advanced Studies (Sissa) de Trieste (Italia), y es fruto de cinco años prolongados de trabajos desde que se descubrió que los pacientes de Parkinson presentan un déficit en la proteína Uchl1.
Los científicos desconocían el mecanismo que producía dicho déficit, pero gracias a un proyecto europeo llamado Dopaminet, que abordó cómo las células cerebrales cuyo neurotransmisor es la dopamina están implicadas en el Parkinson, adviertieron que la proteína se regulaba mutuamente con su proteína espejo --configurada de manera inversa--.
De hecho, la investigación contrastó que cuando la proteína espejo se encuentra en el núcleo de la célula no interacciona con la proteína, mientras que si se localiza en el citoplasma sí que lo hace.
En el caso del Parkinson, la proteína Uchl1 está reducida y su proteína espejo se localiza en el núcleo y no en el citoplasma, por lo que los investigadores buscaron un método para extraer la proteína espejo del núcleo y hacerla interactuar con la proteína original, algo que se consigue con la rapamicina.
La investigación, desarrollada "in vitro", ha permitido descubrir un mecanismo "muy nuevo y poco conocido", que pasa por que la proteína espejo de Uchl1 que se acumula en el núcleo pueda salir al citoplasma para unirse a la proteína Uchl1 y, de este modo, interaccionen.
El Idibell, en todo caso, ha destacado que el descubrimiento "todavía está muy lejos" de su posible aplicación en pacientes, ya que el próximo paso es validar estos resultados en estudios con animales y estudiar los efectos de la rapamicina en combinación con otros fármacos.
Noticia publicada en La Información (España)
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